Koroonaviirus võib olla jõudnud väga lähedale oma evolutsioonilisele eesmärgile nakatada kõiki mitteimmuunseid inimesi ükskõik, kus nad on ja kuidas nad ka viirust vältida ei prooviks, leiab viroloog Andres Merits Fortele antud intervjuus, milles märgib ka, et haridus- ja teadusministeeriumis paistavad töötavat koroonaeitajad, kes ei taha kuuldagi viiruse uurimisest Eestis.
Kurikuulus „hispaania gripp” nõudis 20. sajandi alguses kümneid miljoneid inimelusid ning seda on algusest peale võrreldud koroonapandeemiaga. Kahtlemata on neil palju ühist, see ei puuduta küll bioloogilist komponenti, vaid meetmeid, mida inimkond toona tarvitusele võttis, ja pandeemia laineid. „Hispaania gripp”, nagu COVID-19, liikus lainetena mööda maailma. Ja lõppes ühel hetkel väga järsult, nõrgenedes harilikuks sesoonseks gripiks.
Kas peab paika arvamus, et viirused nõrgenevad levides vastavalt sellele, kui kasvab nende kandjate arv?
See on üldine trend. Selle taga võib olla viiruse kohastumine uuele peremehele ja/või viiruse vastase immuunsuse levik. Kui suurem osa elanikkonnast on põdenud – ajalooliselt muud valikut ju polnud – ja omab teatud immuunsust, siis muutub nii viiruse levik kui ka
tema poolt tekitatud haiguspilt.
Kas SARS-CoV-2 käitub kuidagi ebaloogiliselt? Ühest küljest näeme, et ligi kahe aasta jooksul pole viirus leebemaks muutunud. Pigem näitavad andmed, et praegune variant tekitab immuunkaitseta inimesel sagedamini rasket või surmaga lõppevat haigust – kui palju sagedamini pole lihtne öelda, sest algsed andmed Wuhanist pole täpsed. On arvatud et vahe võiks olla 1,5–2 korda.
See on aga inimese vaatenurk. Viiruse poolt vaadatuna on kõik loogiline: vähem kui kahe aastaga on viirus õppinud inimeses paljunema rohkem kui sada korda paremini ja teinud seda vaid väga väikse patogeensuse suurenemise hinnaga. Seega, ühe järglase tootmiseks kasutab praegune viirus 50 korda vähem „inimressurssi”. See on viiruse vaatest ju väga suur efektiivsuse tõus. Sellise efektiivsuse hinnaks oleks võinud olla patogeensuse samaväärne tõus, kuid seda juhtunud ei ole. Ilmselt mitte selle tõttu, et see olnuks võimatu, vaid põhjusel, et see poleks olnud viiruse levikule kasulik.
1918–1919 möödus nii nn. hispaania gripi viirusega, millel oli kolm lainet ja mis muutus seejärel harilikuks sesoonseks gripiks. Kas uue koroonaviirusega toimub midagi sarnast?
Selleks, et antud küsimusele kindlalt vastata, oleks vaja viirust paremini tunda, teisisõnu uurida, miks ja kuidas ta käitub ja millised on tema bioloogilised omadused, kuidas viirus „lahendab” erinevaid probleeme ja milles seisneb erinevate mutatsioonide toime. See on viiruse „elu” aluste ehk siis molekulaarbioloogia ja viirus-peremees interaktsioonide uurimine.
Paraku on SARS-CoV-2 uurimist Eestis finantseeritud täpselt nulli euro ja null-null sendi eest. Selles osas tundub, et valitsus või vähemalt haridus- ja teadusministeerium koosneb koroonaeitajatest, kes on küll huvitatud probleemist ja selle lahendusest, kuid ei soovi aru saada, mis on selle kõige põhjus, või vähemalt ei tunneta vajadust seda uurida. See on omamoodi veider, sest viiruse jälgimiseks, testimiseks, isegi viiruse vastaste vahendite arendamiseks ja viiruse kaudsete mõjude hindamiseks on kulutatud sadu miljoneid, kuid viiruse uurimiseks – mitte midagi.
Seetõttu on mu otsene kogemus piiratud sellega, mida olen suutnud teha koostöös teiste laboritega. Võttes kokku need napid andmed ja liites siia selle, mida olen lugenud, on minu arvamus – mille usaldusväärsus on napi isikliku kogemuse tõttu paraku väike –, et SARS-CoV-2 ei tekita suure tõenäosusega uusi põhimõtteliselt erinevate omadustega probleemseid tüvesid. Seda ei saa küll välistada, kuna viiruste puhul on alati võimalus ootamatuteks arenguteks, kuid selle kasuks räägivad mitmed faktid või tähelepanekud.
Esiteks, meie ja teiste uurimused näitavad, et mitmel põhjusel ei ole SARS-CoV-2 geneetiliselt eriti paindlik. See tähendab – lahendades mingit probleemi, mis on seotud efektiivsema levikuga, kasutab see viirus suhteliselt väikest arvu „standardlahendusi”, mis on suures osas kattuvad sõltumata sellest, millises olukorras nad tekkisid. Teisisõnu, muteeruvad suurel määral samad positsioonid viiruse genoomis. Nendest mutatsioonidest saab moodustada palju kombinatsioone, kuid kaugeltki mitte kõik kombinatsioonid pole efektiivsed. Minu teada pole viimase poole aasta jooksul tekkinud ühtegi põhimõtteliselt uut mutatsiooni ega nende kombinatsiooni.
Teiseks, üheks evolutsiooni edasiviivaks jõuks on geneetiline mitmekesisus ja see on võrreldes aasta taguse ajaga järsult vähenenud. Deltatüvi on „teerulliga” üle käinud kõigist muudest ja enamikus maailma osades moodustab nüüd umbes 99% levivatest viiruse variantidest. Teised variandid on sisuliselt kadunud. Seega saab uus viirus tekkida nüüd deltavariandist, mis ei pruugi olla lihtne ega üldsegi võimalik.
Analoogia võib tuua tulla majandusest – kui mingi ettevõte/bränd on teised välja tõrjunud ja saanud monopoolseks, seiskub/aeglustub areng. Samuti, kui toodet on „lihvitud” juba väga põhjalikult, muutuvad muudatused ühe vähem olulisteks. Näiteks, kui varasemate põlvkondade mobiilide puhul tõi uus mudel kaasa palju täiustusi, siis märkamaks vahet iPhone12 ja iPhone13 vahel, on vaja juba päris tõsiselt pingutada. Viirus pole mobiiltelefon, kuid sama loogika kehtib ka siin.
Kas deltatüvi on teadaolevatest SARS-CoV-2 teadaolevatest tüvedest tõesti kõige „hirmsam”?
Kõik probleemsed SARS-CoV-2 tüved on tekkinud vaktsineerimata inimestes, kes on siis uute viiruse variantide „tootearenduse” keskusteks. Vaktsineerimise edenedes on neid jäänud oluliselt vähemaks.
Kui tõenäoline on see, et antud viirusel võivad tekkida veel tapvamad, inimorganismi kahjustavamad ja nakkavamad variandid kui deltatüvi?
Viirus võib olla lähedal oma evolutsioonilise eesmärgi saavutamisele. Tundub et SARS-CoV-2 eesmärgiks on nakatada kõiki mitteimmuunseid inimesi ükskõik, kus nad on ja kuidas nad ka viirust vältida ei prooviks. Deltatüve leviku efektiivsus ja viis – õhklevi – lubab arvata, et see eesmärk on suurel määral saavutatud. Muidugi on alati inimesi, kellel õnnestub vaktsineerimata olles viirusest puutumata jääda, kuid kardetavasti pole neid palju.
Teine eesmärk on tagada viiruse püsimajäämine suures osas immuunses populatsioonis. See näib olema samuti saavutatud – või oli algusest peale nii, sest COVID-19 läbipõdemine ei anna kindlasti eluaegset immuunkaitset. See annab küll hea immuunkaitse, mis aga aja jooksul nõrgeneb ja annab viirusele uue võimaluse. Kuna vaktsiinid jäljendavad viirust, pole ka nende antud immuunkaitse igavene. Tõsi, nii läbipõdemisel kui ka vaktsineerimisel saadud immuunkaitset saab tõhustada, kuid kas see on võimalik sellisel määral, et viirus üldse enam levida ei suudaks, on praegu teadmata.
